STRUCTURAL REACTION OF PULMONARY TISSUE AND BLOOD VESSELS OF SMALL CIRCLE OF BLOOD CIRCULATION IN THE TERMINAL STAGE OF ACUTE PERITONITIS

Achievments of Clinical and Experimental Medicine

View Publication Info
 
 
Field Value
 
Title STRUCTURAL REACTION OF PULMONARY TISSUE AND BLOOD VESSELS OF SMALL CIRCLE OF BLOOD CIRCULATION IN THE TERMINAL STAGE OF ACUTE PERITONITIS
СТРУКТУРНАЯ РЕАКЦИЯ ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ И СОСУДОВ МАЛОГО КРУГА КРОВООБРАЩЕНИЯ В ТЕРМИНАЛЬНОЙ СТАДИИ МОДЕЛИРОВАНИЯ ОСТРОГО ПЕРИТОНИТА
СТРУКТУРНА РЕАКЦІЯ ЛЕГЕНЕВОЇ ТКАНИНИ ТА СУДИН МАЛОГО КОЛА КРОВООБІГУ В ТЕРМІНАЛЬНІЙ СТАДІЇ МОДЕЛЮВАННЯ ГОСТРОГО ПЕРИТОНІТУ
 
Creator Herman, O. M.
Voloshyn, M. V.
Voloshyn, O. S.
Yushchak, M. V.
Voloshyn, V. D.
Hantimurov, A. V.
 
Subject peritonitis
terminal stage
pulmonary parenchyma
blood vessels of small circle of blood circulation
alveoli
interalveolar septa
endothelium
перитонит
терминальная стадия
легочная паренхима
сосуды малого круга крово­обращения
альвеолы
межальвеолярные перегородки
эндотелий
перитоніт
термінальна стадія
легенева паренхіма
судини малого кола кровообігу
альвеоли
міжальвеолярні перегородки
ендотелій.
 
Description The aim of our investigation was an experimental study of changes in the structure of pulmonary tissue and vessels of the pulmonary circulation at the terminal stage of acute peritonitis.
Materials and Methods. Morphometric (measurement of thickness of interalveolar septa and diameter of alveoli) histological for the studying the structure of lung tissue and vessels with light-optical microscopy, statistical. The experiments were performed on 40 white male rats: 10 animals made up an intact control group; acute peritonitis (terminal stage) was modeled in 30 animals.
Results and Discussion. The character and dynamics of structural changes development, the range of compensatory and adaptive reactions are the fundamental component of the searching for correction of the negative impact of pathological factors to the body. The study of peritonitis remains an urgent problem of modern clinical medicine. Since peritonitis leads to severe organ pathology, the development of multiple organ failure and death. Further narrowing of the lumen of the alveoli and accumulation of the transudate in the pulmonary interstitium were found after 36 hours from the start of the experiment. In the terminal phase, a paralyzed expansion of the arterial lumen and a collapsed state of the veins were observed. The character of the morpho-functional changes in the lung tissue and vessels of the small circulation, established in the process of experiment, their dynamics and depth testify to the pronounced effect of toxic metabolic products in the development of endotoxicosis.
Conclusions. Experimental acute peritonitis in white male rats at the terminal stage caused a significant narrowing of the diameter of the alveoli and the lumen of bronchioles against the background of a significant thickening of the interalveolar septa. Endotoxicosis in the conditions of this pathology caused the development of dystrophic processes and disruption of normal tissue-vascular relationships in the lung tissue.
Целью нашего исследования было экспериментальное изучение изменений в структуре легочной ткани и сосудов малого круга кровообращения в условиях развития терминальной стадии острого перитонита.
Материал и методы. Морфометрические (измерение толщины межальвеолярных перегородок, диаметра альвеол), гистологический с целью изучения структуры легочной ткани и сосудов на светооптическом уровне, статистический. Эксперименты выполнены на 40 белых крысах-самцах: 10 животных составляли интактную конт­рольную группу, у 30 животных моделировали острый перитонит (терминальную стадию).
Результаты. Характер и динамика развития структурных изменений, диапазон компенсаторных и адаптационных реакций являются фундаментальной составляющей поиска коррекции негативного влияния патологи­ческих факторов на организм. Исследование перитонита остается актуальной проблемой современной клини­ческой медицины, что связано с тяжестью течения данной патологии, развитием полиорганной недостаточности и частотой летальных исходов. После 36 часов от начала эксперимента отмечено дальнейшее сужение просвета альвеол, накопления транссудата в легочном интерстиции. В терминальной стадии наблюдали паралитичное расширение просвета артерий и коллабированное состояние вен. Характер установленных в процессе эксперимента морфологических изменений в легочной ткани и сосудах малого круга кровообращения, их динамика и глубина свидетельствуют о выраженном воздействии токсических продуктов обмена в процессе развития эндотоксикоза.
Выводы. Экспериментальный острый перитонит у белых крыс-самцов в терминальной стадии вызвал су­щественное сужение диаметра альвеол и просвета бронхиол на фоне значительного утолщения межальвеолярных перегородок. Эндотоксикоз в условиях данной патологии вызвал развитие дистрофических процессов и нарушение нормальных тканево-сосудистых взаимоотношений в легочной ткани.
В терминальной стадии острого перитонита наблюдали паралитичное расширение просвета артерий и коллабированное состояние вен малого круга кровообращения, что можно расценивать как декомпенсацию кровообращения и дисфункцию органа.
Метою нашого дослідження було експериментальне вивчення змін у структурі легеневої тканини та судин малого кола кровообігу за умов експериментального моделювання термінальної стадії гострого перитоніту.
Матеріал і методи. Морфометричний (вимірювання товщини міжальвеолярних перегородок, діаметра альвеол); гістологічний, з метою вивчення структури легеневої тканини і судин на світлооптичному рівні, статистичний. Експерименти виконано на 40 білих щурах-самцях, 10 тварин складали інтактну контрольну групу, 30 тваринам моделювали гострий перитоніт (термінальну стадію).
Результати. Характер і динаміка розвитку структурних змін, діапазон компенсаторних і адаптаційних реакцій є фундаментальною складовою пошуку корекції негативного впливу патологічних факторів на організм. Дослідження перитоніту залишається актуальною проблемою сучасної клінічної медицини, що пов’язано з тяжкістю перебігу даної патології, розвитком поліорганної недостатності і частотою летальних випадків. Після 36 год від початку експерименту відзначено істотне звуження просвіту альвеол, накопичення транссудату в легеневому інтерстиції. В термінальній стадії спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен. Характер встановлених в процесі експерименту морфологічних змін у легеневій тканині та судинах малого кола кровообігу, їх динаміка і глибина свідчать про виражений токсичний вплив продуктів обміну в процесі розвитку ендотоксикозу.
Висновки. Експериментальний гострий перитоніт у білих щурів-самців у термінальній стадії спричинив істотне звуження діаметра альвеол і просвіту бронхіол на фоні значного потовщення міжальвеолярних перегородок. Ендотоксикоз за умов даної патології викликав розвиток дистрофічних процесів і порушення нормальних тканинно-судинних взаємовідносин у легеневій тканині.
У термінальній стадії гострого перитоніту спостерігали паралітичне розширення просвіту артерій і колабований стан вен малого кола кровообігу, що можна розцінювати як декомпенсацію кровообігу і дисфункцію органа.
 
Publisher Тернопільський державний медичний університет
 
Date 2018-10-04
 
Type info:eu-repo/semantics/article
info:eu-repo/semantics/publishedVersion
 
Format application/pdf
 
Identifier https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/9391
10.11603/1811-2471.2018.v0.i3.9391
 
Source Achievements of Clinical and Experimental Medicine; No 3 (2018); 36-40
Достижения клинической и экспериментальной медицины; № 3 (2018); 36-40
Здобутки клінічної і експериментальної медицини; № 3 (2018); 36-40
2415-8836
1811-2471
10.11603/1811-2471.2018.v0.i3
 
Language ukr
 
Relation https://ojs.tdmu.edu.ua/index.php/zdobutky-eks-med/article/view/9391/9099
 
Rights Авторське право (c) 2018 Здобутки клінічної і експериментальної медицини
http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0
 

Contact Us

The PKP Index is an initiative of the Public Knowledge Project.

For PKP Publishing Services please use the PKP|PS contact form.

For support with PKP software we encourage users to consult our wiki for documentation and search our support forums.

For any other correspondence feel free to contact us using the PKP contact form.

Find Us

Twitter

Copyright © 2015-2018 Simon Fraser University Library